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抗內(nèi)毒素抗體之血清或白細胞抗內(nèi)毒素分子

發(fā)布時間: 2023-09-26  點擊次數(shù): 888次

人體內(nèi)許多血清蛋白分子具有抗內(nèi)毒素的功能。這些成分包括脂蛋白LDL,HDL、血清淀粉樣Р物質(zhì)ASP、急性時相蛋白如LPS結(jié)合蛋白LBP及粒細胞蛋白如倔強素indolicidins、防御素、相對分子質(zhì)量為18000的陰離子抗菌蛋白CAP18、嗜天青藍素azurocidin,CAP37>及殺菌滲透性增強蛋白BPI,CAP57)。

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各種脂蛋白包括乳糜微粒、VLDL、LDLHDL可結(jié)合及滅活LPS。對健康志愿者給予HDL可有效地阻止LPS誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng),這可能是由于HDL-LPS復(fù)合物形成后可被肝臟清除所致,可溶性CD14可將LPS運送至HDL,也可促使LPS的清除但也可促進內(nèi)皮細胞細胞因子的產(chǎn)生。SAP及其13個氨基酸多肽SA27~39可以中和LPS粒細胞蛋白CAP18可與LPS結(jié)合,并抑制LPS的活性。近來有研究者報道﹐由CAP18CLPS結(jié)合區(qū)域合成的27個氨基酸多肽CAP18109~135能保護小鼠免受內(nèi)毒素的致死作用。但最有希望的血清因子是BPI,因為最近的臨床試驗結(jié)果表明它對內(nèi)毒素休克的治療具有良好的效果。

BPI是人體蛋白的一種,主要存在于中性粒細胞的顆粒內(nèi),450個氨基酸組成,具有較強的殺菌能力也能與內(nèi)毒素脂質(zhì)A成分相結(jié)合。在結(jié)構(gòu)上BPI類似于LPS結(jié)合蛋白,它們約有45%的序列相同。這兩種蛋白質(zhì)對LPS均有較高的親和力,但在功能上有所不同;BPI抑制效應(yīng)細胞上的CD14被激活單核細胞、巨噬細胞及中性粒細胞),從而阻止LPS的作用LBP則促進這些效應(yīng)細胞的活性,增加LPS的生物效應(yīng)。BPILBP在體液中是一對分子拮抗劑,相互競爭與LPS的結(jié)合。內(nèi)毒素的生物作用依賴于這兩個內(nèi)毒素結(jié)合蛋白的組織相對濃度。血循環(huán)中以LBP占優(yōu)勢,因為這是一個肝細胞合成的急性時相蛋白;在溶液中以BPI占優(yōu)勢,因為中性粒細胞脫顆粒并釋出BPI進入炎癥部位。

近來已明確,BPI是一個三面體結(jié)構(gòu)形成V"字形分子,氨基末端與羧基末端平面對稱,多個氨基酸形成一個親水口袋,且能與內(nèi)毒素的脂質(zhì)A相結(jié)合。BPI對內(nèi)毒素具有高度的親和性能有效地清除循環(huán)中的內(nèi)毒素。

重組全蛋白holoprotein及相對分子質(zhì)量為23000BPI氨基末端部分在治療內(nèi)毒素血癥及G桿菌敗血癥中已被證明有效。這種蛋白也具有殺菌特性,能增加各種G-.菌外膜的通透性,使許多腸道細菌死亡因此這些蛋白有殺菌及抗內(nèi)毒素作用。

人類重組BPIN-末端區(qū)域多肽作為一種抗內(nèi)毒素制劑已在腦膜炎球菌敗血癥、失血性休克及部分肝切除術(shù)患者中進行了廣泛的臨床試驗。結(jié)果顯示,該制劑能明顯減少腦膜炎球菌敗血癥兒童的病死率。但關(guān)鍵問題是,這種多肽的半衰期短24min),臨床應(yīng)用時需大劑量持續(xù)輸注才能維持一定的血濃度起到抗內(nèi)毒素作用.如果BPI在今后的臨床研究中被證實有效,則更多更符合藥動學(xué)的BPI衍生物將會產(chǎn)生。

許多脂蛋白對內(nèi)毒素有清除作用但其中HDL對內(nèi)毒素作用最大。HDL對細菌內(nèi)毒素具有較高的親和性,一旦LPS進入HDI顆粒就形成非常穩(wěn)定的HDL-LPS復(fù)合物,后者可被肝清除機制有效地清除。事實上,HDL的功能類似于內(nèi)源性LPS清除系統(tǒng)可阻止內(nèi)毒素血癥對人體的有害作用。LPSHDL之間的結(jié)合主要是靠LPS結(jié)合蛋白或可溶性CD14的轉(zhuǎn)運作用而實現(xiàn)的。

如果HDL的量不足,血中LPS的作用可因HDL的結(jié)合作用而減弱。能表達大量人體脂蛋白AHDL主要蛋白成分的轉(zhuǎn)基因小鼠能免受內(nèi)毒素的致死作用。相反﹐脂蛋白A基因敲除小鼠對內(nèi)毒素高度敏感。臨床上,危重患者的HDL濃度往往降低抗內(nèi)毒素能力下降,這可能也是造成危重患者易致內(nèi)毒素血癥或敗血癥的原因之一。如果此時輸入外源性HDL則可提供LPS清除物質(zhì),GT桿菌感染者有益。在期臨床試驗中,在受試者接受內(nèi)毒素刺激后給予重組HDL結(jié)果顯示重組HDL能有效地阻止促炎細胞因子的合成,限制內(nèi)毒素對血細胞的毒性作用。目前正在設(shè)計HDL對腹膜炎患者的期臨床試驗計劃。


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